Síndrome de Sensibilidad Central

Home / Enfermedades / Síndrome de Sensibilidad Central

Enfermedades

Síndrome de Sensibilidad Central (SSC)

En 1984, el Dr. Muhammad B. Yunus engloba en el SSC distintos procesos con características comunes, todos estos de causa desconocida pero con una fisiopatología semejante.

Dentro de los principales síntomas que presenta esta patología destacan:

Pacientes con esos síntomas son frecuentemente diagnosticados, por distintos especialistas, de Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica, Síndrome de Intestino Irritable, Migraña o Cefalea Tensional, Síndrome de Piernas Inquietas, Síndrome Químico Múltiple, entre otros. Actualmente, el Síndrome de Sensibilidad Central (SSC) engloba todas estas patologías, pasando de ser entidades independientes a tener unos mecanismos de producción comunes, lo cual explica que el paciente no tenga numerosas enfermedades sino que tendrían un solo trastorno que puede provocar toda esta sintomatología descrita.

Profundizando en el estudio del SSC se descubre que existe una hiperexcitabilidad de las neuronas, lo que provoca una sensibilización central a los distintos estímulos periféricos: dolor, olor, ruidos, alimentos, productos químicos, campos electromagnéticos, cambios de tiempo, estrés, infecciones, uso de fármacos, etc., así mismo está presente una hipersensibilidad inmunológica a distintos antígenos alimentarios, químicos (fármacos, detergentes, jabones, cremas, maquillaje, etc.), físicos (luz, ruido, calor, frio cambio de tiempo, etc.), que en conjunto la desregulación de estos dos sistemas, inmunológico y central, producen una alteración en el sistema endocrino.

MECANISMOS

La sensibilización central e inmunológica son las responsables de la disminución de umbrales a los distintos estímulos y, por tanto, del incremento de la sensibilidad, provocando el fenómeno wind-up y el dolor persistente a pesar de haber retirado el estímulo.

Este fenómeno wind-up puede ser, además, responsable del exceso de respuesta a los distintos estímulos. Cuando esta sensibilización se mantiene en el tiempo, se producen cambios en la neuroplasticidad que se pueden poner de manifiesto en pruebas de imagen como las resonancias magnéticas funcionales. También se objetivan hallazgos característicos en la SPECT (single photon emission computed tomography) o en la magnetoencefalografía, entre otros.

El mal funcionamiento del SNC y del sistema inmunológico termina afectando al sistema endocrino.

En el SSC existe, por tanto, una desregulación neurosensorial que va a producir alteraciones neuroendocrinas y del sistema inmunológico, desarrollándose un círculo vicioso que es el origen de los múltiples síntomas y síndromes que aparecen en este proceso.

La cronificación del proceso dará lugar a un aumento del estrés oxidativo y de los radicales libres, provocará la liberación de sustancias proinflamatorias e inmunológicas, causará la disfunción en las mitocondrias, etc. Fruto de la desregulación de todos estos sistemas íntimamente relacionados, aparecerá una sintomatología compleja y variada, ya que no hay órgano que se libre de la acción de estos sistemas.

ARTÍCULOS CIENTÍFICOS

Genuis, S. J. (2010). Sensitivity-related illness: the escalating pandemic of allergy, food intolerance and chemical sensitivity. Science of the Total Environment, 408(24), 6047-6061.
Barnes, J. G. (2001). ‘Sensitivity syndromes’ related to radiation exposures. Medical hypotheses, 57(4), 453-458.
De Luca, C., Scordo, M. G., Cesareo, E., Pastore, S., Mariani, S., Maiani, G.,& Raskovic, D. (2010). Biological definition of multiple chemical sensitivity from redox state and cytokine profiling and not from polymorphisms of xenobiotic-metabolizing enzymes. Toxicology and applied pharmacology,248(3), 285-292.
Staud, R. (2015). Cytokine and immune system abnormalities in fibromyalgia and other central sensitivity syndromes. Current rheumatology reviews, 11(2), 109-115.
S Boomershine, C. (2015). Fibromyalgia: the prototypical central sensitivity syndrome. Current rheumatology reviews, 11(2), 131-145.
Latremoliere, A., & Woolf, C. J. (2009). Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. The Journal of Pain, 10(9), 895-926.
Woolf, C. J. (1983). Evidence for a central component of post-injury pain hypersensitivity. Nature.
Woolf, C. J., & Ma, Q. (2007). Nociceptors—noxious stimulus detectors. Neuron, 55(3), 353-364.
Chen, X., Tanner, K., & Levine, J. D. (1999). Mechanical sensitization of cutaneous C-fiber nociceptors by prostaglandin E 2 in the rat. Neuroscience letters, 267(2), 105-108.
Guenther, S., Reeh, P. W., & Kress, M. (1999). Rises in [Ca2+] i mediate capsaicin‐and proton‐induced heat sensitization of rat primary nociceptive neurons. European Journal of Neuroscience, 11(9), 3143-3150.
Hucho, T., & Levine, J. D. (2007). Signaling pathways in sensitization: toward a nociceptor cell biology. Neuron, 55(3), 365-376.
Pethö, G., Derow, A., & Reeh, P. W. (2001). Bradykinin‐induced nociceptor sensitization to heat is mediated by cyclooxygenase products in isolated rat skin. European Journal of Neuroscience, 14(2), 210-218.
Pezet, S., Marchand, F., D’Mello, R., Grist, J., Clark, A. K., Malcangio, M. & McMahon, S. B. (2008). Phosphatidylinositol 3-kinase is a key mediator of central sensitization in painful inflammatory conditions. The Journal of Neuroscience, 28(16), 4261-4270.
Tao, Y. X., Huang, Y. Z., Mei, L., & Johns, R. A. (2000). Expression of PSD-95/SAP90 is critical for N-methyl-D-aspartate receptor-mediated thermal hyperalgesia in the spinal cord. Neuroscience, 98(2), 201-206.

Liu, X. J., Gingrich, J. R., Vargas-Caballero, M., Dong, Y. N., Sengar, A., Beggs, S. & Salter, M. W. (2008). Treatment of inflammatory and neuropathic pain by uncoupling Src from the NMDA receptor complex. Nature medicine, 14(12), 1325-1332.
Lin Q, Palecek J, Paleckova V, Peng YB, Wu J, Cui M, Willis WD. Nitric oxide mediates the central sensitization of primate spinothalamic tract neurons. J Neurophysiol 1999;81:1075–108
Lin, Q. I. N. G., Peng, Y. B., & Willis, W. D. (1996). Inhibition of primate spinothalamic tract neurons by spinal glycine and GABA is reduced during central sensitization. Journal of neurophysiology, 76(2), 1005-1014.
Governo, R. J. M., Morris, P. G., Prior, M. J. W., Marsden, C. A., & Chapman, V. (2006). Capsaicin-evoked brain activation and central sensitization in anaesthetised rats: a functional magnetic resonance imaging study. Pain,126(1), 35-45.
Sun RQ, Tu YJ, Lawand NB, Yan JY, Lin Q, Willis WD. Calcitonin gene-related peptide receptor activation produces PKA- and PKC-dependent mechanical hyperalgesia and central sensitization. J Neurophysiol 2004;92:2859–2866
Yunus, M. B. (2007). Role of central sensitization in symptoms beyond muscle pain, and the evaluation of a patient with widespread pain. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 21(3), 481-497.
Ren, K., & Torres, R. (2009). Role of interleukin-1β during pain and inflammation. Brain research reviews, 60(1), 57-64.
Desmeules, J. A., Cedraschi, C., Rapiti, E., Baumgartner, E., Finckh, A., Cohen, P. & Vischer, T. L. (2003). Neurophysiologic evidence for a central sensitization in patients with fibromyalgia. Arthritis & Rheumatism, 48(5), 1420-1429.
Katano, T., Furue, H., Okuda‐Ashitaka, E., Tagaya, M., Watanabe, M., Yoshimura, M., & Ito, S. (2008). N‐ethylmaleimide‐sensitive fusion protein (NSF) is involved in central sensitization in the spinal cord through GluR2 subunit composition switch after inflammation. European Journal of Neuroscience, 27(12), 3161-3170.
Yunus, M. B. (2008, June). Central sensitivity syndromes: a new paradigm and group nosology for fibromyalgia and overlapping conditions, and the related issue of disease versus illness. In Seminars in arthritis and rheumatism (Vol. 37, No. 6, pp. 339-352). WB Saunders.
Kindler, L. L., Bennett, R. M., & Jones, K. D. (2011). Central sensitivity syndromes: mounting pathophysiologic evidence to link fibromyalgia with other common chronic pain disorders. Pain Management Nursing, 12(1), 15-24.
Lorduy, K. M., Liegey‐Dougall, A., Haggard, R., Sanders, C. N., & Gatchel, R. J. (2013). The prevalence of comorbid symptoms of central sensitization syndrome among three different groups of temporomandibular disorder patients. Pain Practice, 13(8), 604-613.